Mangiare quando è pieno: una battaglia tra due segnali cerebrali

Perché il desiderio di continuare a mangiare ha la meglio sul segnale che dice che siamo sazi? Una nuova ricerca scopre che si tratta di una lotta tra due gruppi vicini di cellule cerebrali in cui anche il sistema degli oppioidi del cervello ha un ruolo.

Perché continuiamo a mangiare quando siamo già sazi?

Ha anche scoperto che il farmaco naloxone, bloccando il sistema oppioide, ha fermato l'eccesso di cibo.

Lo studio, che figura nel Atti della National Academy of Sciences, è stato condotto sui topi, ma gli scienziati ritengono che i risultati ci aiuteranno a comprendere meglio meccanismi simili negli esseri umani.

"Il nostro lavoro", spiega l'autore senior dello studio Prof. Huda Akil, neuroscienziato del Dipartimento di Psichiatria presso l'Istituto di neuroscienze molecolari e comportamentali dell'Università del Michigan ad Ann Arbor, "mostra che i segnali di sazietà - di aver avuto abbastanza cibo - sono non abbastanza potente per contrastare la forte spinta a mangiare, che ha un forte valore evolutivo ".

Essere in sovrappeso o obesi aumenta il rischio di sviluppare diverse condizioni di lunga durata, come malattie cardiovascolari e diabete di tipo 2, oltre al cancro.

Portare troppo peso è un problema di salute pubblica mondiale, che colpisce sia i paesi a basso e medio reddito che quelli ad alto reddito.

Le stime dell'Organizzazione mondiale della sanità (OMS) del 2016 suggeriscono che il 39% degli adulti nel mondo è in sovrappeso e il 13% è obeso.

Necessità di comprendere i meccanismi cerebrali

La pressione per comprendere meglio i fattori che determinano l'obesità, come il ruolo del cervello nella regolazione del mangiare, non è mai stata così grande. Tra questi, notano gli autori dello studio, ci sono "i meccanismi che modulano sia l'inizio che la cessazione dell'alimentazione".

Il Prof. Akil e i suoi colleghi si sono concentrati su due piccoli gruppi di cellule nervose adiacenti, o neuroni, nell'ipotalamo, che è una piccola regione del cervello che è coinvolta in diverse funzioni, come il controllo di "comportamenti motivati".

I due gruppi cellulari sono chiamati cellule pro-opiomelanocortina (POMC) e peptide correlato all'aguti (AgRP). Risiedono in una regione dell'ipotalamo nota come nucleo arcuato (Arco).

Gli scienziati sapevano già che i due gruppi e l'Arco erano in qualche modo coinvolti nel "controllo dell'alimentazione".

In effetti, in un lavoro precedente, alcuni membri del team avevano già rivelato che alla ricezione di determinati segnali, i neuroni POMC agiscono "come un freno" quando si mangia e i neuroni AgRP agiscono come il pedale del gas, specialmente quando è trascorso molto tempo dall'ultimo alimentazione.

"Applicare insieme i pedali dell'acceleratore e del freno"

Ciò che è rimasto poco chiaro, tuttavia, è stato il modo in cui questi due gruppi hanno interagito. Uno strumento chiamato optogenetica ha aiutato i ricercatori a mappare i segnali del meccanismo utilizzando la luce laser per attivare e disattivare le cellule selezionate nei topi che stavano mangiando troppo.

Hanno rivelato che quando hanno attivato le cellule POMC, questo ha attivato anche le cellule AgRP vicine. Ciò significava che il pedale dell'acceleratore e il freno sull'alimentazione erano inseriti contemporaneamente e il risultato era che il pedale dell'acceleratore vinceva.

"Quando entrambi vengono stimolati contemporaneamente, AgRP ruba la scena", spiega il prof. Akil.

Con un metodo optogenetico diverso, gli scienziati hanno visto che potevano innescare le cellule POMC senza attivare le cellule AgRP vicine. Ciò ha portato a una rapida e "significativa diminuzione" del consumo di topi.

Utilizzando uno strumento di visualizzazione, hanno anche realizzato mappe dettagliate dei percorsi coinvolti. Hanno prodotto una mappa 3-D dei percorsi che iniziano in POMC e AgRP. Una volta attive, queste vie di segnalazione innescano la sensazione di pienezza o la voglia di mangiare.

In ulteriori test, i ricercatori hanno esplorato i segnali che sono "a valle" dell'attivazione delle cellule POMC e AgRP, rivelando che la loro influenza si estende ampiamente nel cervello, abbracciando anche le regioni della corteccia che controllano la percezione, la memoria e l'attenzione.

Il sistema oppioide ha un ruolo

In una serie finale di esperimenti, il team ha rivelato che l'attivazione di AgRP attiva anche il sistema oppioide del cervello. La somministrazione ai roditori del naloxone, un bloccante dei recettori oppioidi, ha interrotto il comportamento alimentare.

"Ciò suggerisce che il sistema oppioide endogeno del cervello può svolgere un ruolo nel voler mangiare oltre ciò che è necessario", osserva il prof. Akil.

In genere, gli studi sui fattori metabolici del mangiare e dell'eccesso di cibo tendono a concentrarsi su ormoni come la grelina e la leptina.

Questi risultati, tuttavia, suggeriscono che anche i circuiti cerebrali, o "sistemi neurali", sembrano svolgere un ruolo importante.

Questi potrebbero reagire a segnali emotivi, sociali e percettivi. Il prof. Akil sollecita ulteriori ricerche su questo aspetto dell'eccesso di cibo.

"C'è un intero settore costruito per invogliarti a mangiare, che tu ne abbia bisogno o meno, attraverso segnali visivi, imballaggi, odori, associazioni emotive. Le persone hanno fame solo guardandole e dobbiamo studiare i segnali neurali coinvolti in quei meccanismi di attenzione e percezione che ci spingono a mangiare ".

Prof. Huda Akil

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