Infiammazione: il vecchio farmaco offre nuove speranze
Capire esattamente come controllare l'infiammazione sarebbe un importante passo avanti per la medicina. Una nuova ricerca scopre informazioni vitali su come funziona e può aprire la porta a nuovi trattamenti.
L'infiammazione è un'arma a doppio taglio. Da un lato, aiuta i tessuti a guarire e li protegge da ulteriori danni.
D'altra parte, può danneggiare il tessuto stesso che dovrebbe proteggere.
Molte condizioni mediche coinvolgono l'infiammazione, tra cui malattie cardiache, artrite reumatoide, asma e morbo di Crohn.
È per questo motivo che i ricercatori sono desiderosi di svelare i complessi percorsi che portano all'infiammazione e ne causano il superamento.
Tra coloro che sono interessati all'infiammazione c'è un team di ricercatori dell'Università dell'Illinois a Chicago. Guidati dal Prof. Asrar Malik, i loro ultimi risultati sono stati pubblicati di recente sulla rivista Immunità.
Infiammazione e ioni
Da qualche tempo i ricercatori hanno capito che l'infiammazione dipende dall'attivazione dell'inflammasoma all'interno delle cellule immunitarie. Questa struttura cellulare viene “attivata” da un afflusso di ioni di potassio.
Il flusso di ioni è noto per essere fondamentale, ma fino ad ora non era stato compreso esattamente il modo in cui entrano nella cellula.
Il Prof. Malik e il team hanno identificato un recettore del potassio noto come TWIK2. In particolare, gli scienziati hanno studiato il ruolo del recettore all'interno dei macrofagi, che sono cellule immunitarie multiuso che eliminano i detriti cellulari durante l'infiammazione e attaccano i patogeni.
Per identificare TWIK2 come attore centrale nel meccanismo infiammatorio, hanno utilizzato un modello murino di sepsi. La sepsi è una condizione pericolosa per la vita causata da una risposta infiammatoria sproporzionatamente ampia a seguito di un'infezione.
Il team ha dimostrato che i topi privi del recettore TWIK2 sperimentano molta meno infiammazione e gli inflammasomi sono meno attivi. Hanno anche scoperto che quando i macrofagi senza TWIK2 venivano trapiantati in topi i cui macrofagi erano stati rimossi, l'infiammazione polmonare era ridotta.
Capire quale recettore potrebbe essere coinvolto nell'infiammazione è interessante di per sé, ma le implicazioni a lungo termine sono ciò che conta davvero.
"Ora che abbiamo identificato questo canale cruciale, si apre la possibilità di sviluppare nuovi farmaci antinfiammatori mirati per modificare la sua funzione e aiutare a ridurre l'infiammazione".
Prof. Asrar Malik
Nuovi farmaci da vecchie molecole
I farmaci che agiscono sui canali del potassio sono già stati progettati, ma nessuno ha come target TWIK2. Tuttavia, un potenziale punto di partenza per la ricerca di nuovi modi per influenzare questo canale potrebbe essere trovato in un vecchio rimedio: il chinino.
Il chinino, responsabile del gusto amaro nell'acqua tonica, è una sostanza chimica presente nella corteccia di china. È stato usato come farmaco antimalarico e antinfiammatorio dal 18 ° secolo.
Secondo il coautore dello studio, il dott. Jalees Rehman, "Alcuni degli effetti di soppressione della febbre del chinino possono essere dovuti ai suoi effetti sul canale TWIK2. Abbiamo scoperto che il chinino riduceva i livelli della molecola infiammatoria dell'interleuchina 1-beta, che è nota per causare febbre ".
Gli attuali farmaci antinfiammatori tendono a portare con sé alcuni spiacevoli effetti collaterali, come ulcere gastriche, problemi cardiovascolari e perforazioni intestinali. Quindi, trovare qualcosa che agisca in un modo così specifico potrebbe aiutare a progettare farmaci con conseguenze meno dannose.
Il dottor Rehman spera che il loro lavoro "spianerà la strada a nuovi farmaci antinfiammatori personalizzati, che riducano al minimo gli effetti collaterali per i pazienti".
