Mirare ai batteri intestinali per ridurre le malattie cardiache
Un nuovo farmaco che blocca la produzione di una sostanza chimica da parte dei batteri intestinali riduce significativamente i fattori di rischio cardiovascolare.
I batteri intestinali sono intrinsecamente legati alla salute di tutto il nostro corpo. Che si tratti dell'intestino, del cervello o del cuore, il nostro microbioma è coinvolto.
Un modo importante in cui influenzano la nostra salute è attraverso le sostanze chimiche che producono e rilasciano.
Alcuni di questi possono penetrare nel nostro sangue e, una volta nel sistema circolatorio, viaggiare in lungo e in largo.
Sebbene siamo molto lontani dal comprendere l'intera gamma di influenze che i nostri residenti batterici hanno sulla salute cardiovascolare, i ricercatori della Cleveland Clinic in Ohio si stanno concentrando su uno in particolare.
Batteri intestinali e cuore
Guidati dal dottor Stanley Hazen, Ph.D., i ricercatori di Cleveland sono interessati a una particolare sostanza chimica chiamata atrimetilammina N-ossido (TMAO), prodotta dai batteri intestinali.
Quando i batteri intestinali scompongono la colina, la lechitina e la carnitina - composti che si trovano in livelli particolarmente elevati nei prodotti lattiero-caseari ad alto contenuto di grassi, tuorlo d'uovo, fegato e carne rossa - il processo produce TMAO.
Precedenti studi del dottor Hazen e del team hanno dimostrato che i livelli di TMAO sono potenti predittori di future malattie cardiovascolari, inclusi ictus e infarto.
Hanno dimostrato che questo aumento del rischio è dovuto alla capacità del TMAO di aumentare la reattività piastrinica, o quanto sono "appiccicose" le piastrine e la trombosi o il potenziale di coagulazione.
I ricercatori volevano vedere se potevano interferire con i batteri per prevenire o ridurre la produzione di TMAO in un modello murino. Hanno pubblicato i loro risultati sulla rivista Medicina della natura.
Per influenzare i livelli di TMAO, hanno utilizzato un analogo della colina, un composto strutturalmente simile alla colina, che è una sostanza chimica essenziale nella produzione di TMAO. Poiché i batteri usano la colina come fonte di energia, assorbono facilmente l'analogo.
Una volta che l'analogo entra nei batteri, blocca la produzione di TMAO inibendo la proteina di utilizzo dell'enzima colina C. Come previsto, questo ha ridotto significativamente i livelli di TMAO circolante.
Infatti, una dose orale dell'inibitore ha ridotto i livelli di TMAO per 3 giorni. Ha anche ridotto la reattività piastrinica e l'eccessiva formazione di coaguli a seguito di lesioni arteriose.
Comunemente, i farmaci che riducono la formazione di coaguli aumentano anche il rischio di sanguinamento eccessivo. Con questo inibitore, non è stato così.
Un nuovo approccio
È importante sottolineare che questo approccio sperimentale non uccide i batteri intestinali; rimuove semplicemente la loro capacità di produrre TMAO. Rispetto agli antibiotici che distruggono indiscriminatamente batteri intestinali potenzialmente utili, questa nuova tecnica potrebbe cambiare le regole del gioco.
"A nostra conoscenza, questa è la terapia più potente fino ad oggi per 'drogare' il microbioma per alterare un processo patologico. Inoltre, i batteri intestinali vengono alterati ma non uccisi da questo farmaco e non sono stati osservati effetti collaterali tossici ".
Dr. Stanley Hazen, Ph.D.
Questo è un modo completamente nuovo di interagire con il microbioma e il team prevede di continuare a percorrere questa strada esplorativa; Il dottor Hazen ritiene che alla fine, con alcune modifiche, "potrebbe essere potenzialmente utilizzato per colpire altre vie microbiche intestinali".
Il percorso sarà lungo, ma il team non vede l'ora di "far progredire questa nuova strategia terapeutica negli esseri umani".
Con così tante caselle spuntate - il farmaco non è tossico, non ha effetti collaterali e non aumenta la resistenza agli antibiotici - è probabile che questa nuova metodologia riceva molto interesse. Attendiamo con impazienza i risultati delle sperimentazioni cliniche.
